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我们都知道，低血糖或高血糖会危害代谢健康。而精准维持血糖稳态的“幕后功臣”，就是多种调节血糖的激素，它们通过协调不同组织来吸收或是生产葡萄糖。

目前，科学界已经找到了数十种可在禁食或应激反应中促进葡萄糖生成的激素，但在进食后降低血糖的激素仍未得到充分研究。说起降低血糖的激素，我们自然会想到胰岛素。但糖尿病患者常常存在胰岛素抵抗，因此寻找具有不同作用机制的降糖激素有着重要意义。

近日，清华大学王一国、上海交通大学医学院附属瑞金医院王计秋、山东第一医科大学附属中心医院宋勇峰合作完成的最新研究发现了一种全新的降糖激素——肌泌降糖素（Feimin），并且揭示了这种激素在调节血糖稳态，以及改善运动表现这两个过程中均发挥重要作用，该研究发表于《自然-代谢》（Nature Metabolism）。在小鼠模型中，Feimin与胰岛素联合使用表现出协同作用，对改善正常和糖尿病小鼠的血糖稳态效果显著。

追踪Feimin的来源，研究团队发现：骨骼肌、脑、脂肪组织和肠道均有表达Feimin的mRNA和蛋白质。不过，经过组织特异性敲除实验鉴定，Feimin本质是一种肌肉因子（myokines），骨骼肌是其主要分泌器官。在进食或葡萄糖与胰岛素的共同作用下，骨骼肌通过外泌体途径将Feimin释放至血浆中。

Feimin从哪来、怎么来的都说清楚了，那么它对于血糖调节又有哪些意义？

基因敲除实验结果提示，Feimin通过促进葡萄糖摄取、抑制葡萄糖生成来维持葡萄糖稳态，并能够增强胰岛素敏感性。与野生型小鼠相比，骨骼肌Feimin敲除的小鼠表现出明显的代谢紊乱，喂食后血糖水平升高，肝脏和肌肉糖原储存减少，葡萄糖耐量和胰岛素敏感性下降，血浆甘油三酯水平升高以及脂肪堆积加重，但是体重、食物和水的摄入量、能量消耗、活动水平等其他指标没有明显差异。

分子机制层面，研究团队阐明，Feimin通过与其受体MERTK结合，激活AKT信号通路并调控葡萄糖代谢。

既然Feimin与胰岛素都起到了餐后降血糖的作用，两者的作用方式存在怎样的差异？

研究发现，相比于胰岛素，Feimin激活AKT和调节血糖的速度更慢、力度更弱，但是持续时间更久。如果说胰岛素是一枚粗调旋钮，那么Feimin发挥的就是微调作用。外源性注射Feimin的实验也表明，其与胰岛素联合使用产生了协同效应，可显著改善血糖水平并增强AKT信号通路的活性，有望为糖尿病治疗提供新思路。

值得注意的是，研究表明肥胖或糖尿病小鼠中不存在Feimin耐受现象，这一特性在糖尿病患者和正常对照者中也得到了验证。这些结果意味着，Feimin与胰岛素的联合使用在改善葡萄糖稳态方面表现出显著的协同作用，并突显了这种联合治疗作为糖尿病治疗策略的潜在价值。

不过，Feimin的降糖作用十分受限于其受体MERTK的正常表达，在MERTK缺失的小鼠或人类细胞中，Feimin无法再激活AKT信号通路，也无法调控葡萄糖代谢。不仅如此，研究团队发现人类Mertk基因存在一种单核苷酸多态性（rs7604639, G>A）会削弱Feimin与MERTK的结合能力，称为R466K突变。携带Mertk R466K的个体表现出餐后血糖和胰岛素水平升高，并伴随胰岛素抵抗风险增加。

尽管Feimin的作用机制与胰岛素不同，分别通过各自的受体活化AKT信号；但是两者相辅相成，最终实现协同调节葡萄糖代谢。

总的来说，这项研究首次揭示了Feimin在调控葡萄糖稳态中的关键作用，并指出Feimin及其受体可能成为糖尿病治疗的新靶点。与胰岛素不同，Feimin的作用机制更为缓慢和持久。未来的研究可以进一步探索Feimin在其他代谢疾病中的作用，以及开发基于Feimin的药物以替代或补充现有的糖尿病治疗手段。

资料来源：奇点网、清华大学

（大众新闻记者 黄鑫 整理）